A anisocoria é unha desigualdade no diámetro das dúas pupilas, superior a 0,3 milímetros: as dúas pupilas son entón de tamaño diferente. A anisocoria pode estar relacionada ben coa midriase unilateral, é dicir, o aumento do tamaño dunha das dúas pupilas, ou, pola contra, coa miose que fai que unha pupila sexa máis pequena que a outra.

As causas da anisocoria son moi variables, que van desde etioloxías leves ata patoloxías potencialmente moi graves, como o dano neurolóxico. Diversos métodos permiten un diagnóstico preciso, que debe establecerse con urxencia para previr consecuencias potencialmente graves, como as dun ictus, do que tamén é síntoma a anisocoria.

Que é a anisocoria

Unha persoa ten anisocoria cando as súas dúas pupilas son de tamaño diferente: ben pola midríase unilateral, polo tanto, polo aumento do tamaño dunha das súas dúas pupilas, ou pola miose unilateral, é dicir, polo seu estreitamento. A anisocoria caracteriza unha diferenza nos diámetros pupilares superior a 0,3 milímetros.

A pupila é a abertura no centro do iris, pola cal a luz entra na cavidade posterior do globo ocular. O iris, a parte coloreada do bulbo do ollo, está formado por células que lle dan a súa cor (chamadas melanocitos) e fibras musculares: a súa función principal é regular a cantidade de luz que entra no bulbo do ollo. ollo a través da pupila.

De feito, a pupila (que significa "persoa", porque é onde te ves cando miras a unha persoa aos ollos), que é polo tanto a abertura central do iris, aparece negra porque cando miras pola lente , é a parte posterior do ollo que aparece (coroide e retina), que está moi pigmentada.

Os reflexos regulan a célula da pupila, dependendo da intensidade da luz: 

• cando a luz intensa estimula o ollo, son as fibras parasimpáticas do sistema nervioso vexetativo as que entran en xogo. Así, as fibras parasimpáticas do nervio oculomotor estimulan a contracción das fibras circulares ou anulares do iris (ou músculos esfínteres da pupila) inducindo unha contracción da pupila, é dicir, a redución do diámetro pupilar.
• pola contra, se a luz é débil, nesta ocasión son as neuronas simpáticas do sistema nervioso vexetativo as que se activan. Estimulan as fibras radiais ou músculos dilatadores da pupila, provocando a dilatación do diámetro da pupila.

Calquera anisocoria require unha valoración oftalmolóxica e, a miúdo, neurolóxica ou neurorradiolóxica. Polo tanto, a anisocoria pode estar ligada a unha miose dunha das dúas pupilas, provocada pola activación do sistema parasimpático que xera o do esfínter do iris, ou a unha midriase dunha das pupilas, desencadeada pola activación do sistema simpático. o músculo dilatador do iris.

Hai unha anisocoria fisiolóxica, que afecta a preto do 20% da poboación.

Como recoñecer a anisocoria?

A anisocoria é recoñecible visualmente polo feito de que as dúas pupilas non teñen o mesmo tamaño. A maioría dos oftalmólogos ven varios pacientes con anisocoria durante un día típico de consulta. A maioría destas persoas non o saben, pero algúns veñen expresamente para que o avalúen.

As probas mediante iluminación permitirán diagnosticar cal é a pupila patolóxica: así, unha anisocoria aumentada con luz intensa indicará que a pupila patolóxica é a máis grande (mala contracción da pupila patolóxica) e, pola contra, unha anisocoria aumentada con pouca luz. indican que a pupila patolóxica é a máis pequena (mala relaxación da pupila patolóxica).

Os factores de risco

En canto aos factores iatroxénicos (vinculados aos fármacos), o persoal sanitario, como as enfermeiras que traballan nos hospitais, pode estar en risco de desenvolver anisocoria de tipo farmacolóxico, que resulta ser benigna, tras a exposición a determinados fármacos. produtos, como parches de escopolamina: estes poden causar anisocoria que se encollerá por si só nuns días.

Ademais, entre os factores mecánicos, hai, nos nenos, o risco de anisocoria causada por parto difícil, en particular cando se usan fórceps.

As etioloxías da anisocoria son moi diversas: é un síntoma de patoloxías que poden ir desde causas benignas ata urxencias neurolóxicas ou incluso vitais.

Anisocoria fisiolóxica

Este fenómeno de anisocoria fisiolóxica, que está presente sen que exista ningunha enfermidade asociada, afecta a entre o 15 e o 30% da poboación. Leva presente durante moito tempo e a diferenza de tamaño entre as dúas pupilas é inferior a 1 milímetro.

Só etioloxías oculares

As causas puramente oculares da anisocoria son facilmente diagnosticadas durante o exame ocular estándar:

• contusión;
• uvéite;
• glaucoma agudo.

Anisocoria mecánica

Existen causas mecánicas de anisocoria, que logo poden estar ligadas a un historial de traumatismos (incluída a cirurxía), a inflamación intraocular que pode provocar adherencias entre o iris e o cristalino ou mesmo a anomalías conxénitas. .

A pupila tónica de Adie

A pupila de Adie ou síndrome de Adie é unha enfermidade rara, que adoita afectar só a un ollo: este ollo ten unha pupila grande, moi dilatada, débilmente reactiva ou non reactiva en caso de estimulación luminosa. Vese con máis frecuencia en mulleres novas e a súa orixe é descoñecida. Bégnine, pode presentar ou non síntomas visuais, como ás veces molestias ao ler.

Pupilas farmacoloxicamente dilatadas

As pupilas dilatadas por unha substancia farmacolóxica existen en dúas situacións: exposición accidental a un axente que afecta a función pupila-motora ou exposición intencionada.

Algúns dos axentes coñecidos por dilatar a pupila son:

• parches de escopolamina;
• ipratopio inhalado (un medicamento para o asma);
• vasoconstrictores nasais;
• glicopirrolato (un medicamento que ralentiza a actividade do estómago e dos intestinos);
• e herbas, como a herba Jimson, a Trompeta de Anxo ou a solanácea.

Durante a exposición obsérvanse alumnos estreitados con:

• a pilocarpina;
• prostaglandinas;
• opioides;
• clonidina (un medicamento antihipertensivo);
• insecticidas organofosforados.

A falla da pilocarpina para contraer a pupila é un sinal de dilatación iatroxénica da pupila.

Síndrome de Horner

A síndrome de Claude-Bernard Horner é unha enfermidade que combina ptose (caída da pálpebra superior), miose e sensación de enoftalmos (depresión anormal do ollo na órbita). O seu diagnóstico é fundamental, porque pode estar asociado a unha lesión na vía simpática ocular, podendo ser signo, entre outras cousas, de:

• tumores pulmonares ou mediastínicos;
• neuroblastoma (máis común en nenos);
• diseccións das arterias carótidas;
• dano tiroide;
• dores de cabeza trigemino-disautomáticas e ganglionopatías autoinmunes (ver a continuación).

Parálise nerviosa

A parálise do nervio oculomotor tamén pode estar implicada na anisocoria.

Patoloxías neurovasculares 

• Ictus: é unha causa que hai que identificar moi rapidamente para poder reaccionar dentro das seis horas posteriores ao ictus;
• Aneurisma arterial (ou protuberancia).

Síndrome de Pourfour du Petit

A síndrome de Pourfour du Petit, unha síndrome de excitación do sistema simpático, presenta en particular midriase e retracción da pálpebra: é unha síndrome rara moi frecuentemente debido a un tumor maligno.

Cefalea trigémino-disautómica

Estas dores de cabeza caracterízanse por dor na cabeza e na maioría das veces secreción da mucosa nasal e o derramamento de bágoas. Asócianse á miose da pupila no 16 ao 84% dos casos. Pódense caracterizar por imaxes. Recoméndase a consulta cun neurólogo ou neurooftalmólogo para orientar o tratamento e confirmar o diagnóstico en determinados casos atípicos.

Ganglionopatía autoinmune do sistema autónomo

Esta enfermidade rara presenta autoanticorpos dirixidos aos ganglios do sistema nervioso autónomo. Ambos sistemas, simpático e parasimpático, poden verse afectados; No que respecta ás anomalías pupilares, son os ganglios parasimpáticos os que se ven afectados con maior frecuencia. Así, o 40% dos pacientes presentan anomalías nas pupilas, incluíndo anisocoria. Esta patoloxía existe a calquera idade, e pode presentar síntomas como os da encefalite. Pódese curar espontáneamente, pero o dano neuronal pode permanecer, de aí a indicación frecuente de inmunoterapia.

Non existe un risco real de complicación en si mesma da anisocoria, os riscos de complicación son os das patoloxías asociadas a ela. Se a anisocoria é ás veces de causa benigna, tamén pode ser un síntoma de enfermidades que poden ser moi graves, especialmente cando son neurolóxicas. Trátase, polo tanto, de emerxencias, que deben ser diagnosticadas o máis rápido posible, mediante diversas probas:

• As probas de imaxe, como a resonancia magnética do cerebro, poden ser necesarias moi rapidamente, especialmente se se sospeita dun ictus, e ás veces a anxiografía da cabeza e do pescozo (que mostra sinais de vasos sanguíneos).

Todas estas probas deben permitir orientar o diagnóstico coa maior celeridade posible para evitar complicacións importantes, como as posteriores a un ictus, xa que se se coida no prazo de seis horas, as consecuencias serán moito menos importantes. Ademais, para evitar ás veces exames de imaxe innecesarios, as probas que usan colirios son eficaces:

• así, a anisocoria farmacolóxica, debida a un fármaco, pódese distinguir da dilatación pupilar de orixe neurolóxica mediante a proba de colirios con pilocarpina ao 1%: se a pupila dilatada non se encolle despois de trinta minutos, é unha evidencia de bloqueo farmacolóxico da músculo do iris.
• As probas con colirios tamén poden orientar o diagnóstico da síndrome de Horner: en caso de dúbida, débese instilar en cada ollo unha gota dun 5 ou 10% de colirios de cocaína e observar os cambios no diámetro das pupilas: a cocaína provoca midriase do colirio. pupila normal, mentres que ten pouco ou ningún efecto na síndrome de Horner. As gotas oculares de apraclodina tamén son útiles para confirmar a síndrome de Horner, agora é preferible á proba de cocaína. Finalmente, a imaxe permite agora visualizar toda a vía simpática para diagnosticar a síndrome de Horner: é hoxe unha proba imprescindible.

A avaliación da midríase ou miose unilateral pode ser un reto diagnóstico e considérase unha emerxencia neurolóxica. Mediante a historia do paciente, a súa auscultación física e diversas investigacións, pódense establecer os diagnósticos e dirixirse cara ao tratamento axeitado.

Na era da medicina moderna, en caso de ictus, o activador do plasminóxeno tisular é un tratamento que permitiu grandes avances no tratamento. A administración debe ser precoz, entre 3 e 4,5 horas despois da aparición dos síntomas. Aquí hai que subliñar a importancia do diagnóstico: porque a administración deste activador tisular do plasminóxeno terá, en pacientes non elixibles, consecuencias que poden ser catastróficas, como un aumento do risco de hemorraxia.

De feito, os tratamentos serán moi específicos para cada tipo de patoloxía que presente un síntoma de anisocoria. En todos os casos, en caso de anisocoria débese consultar a un médico, logo a especialistas, como neurólogos e neurooftalmólogos, ou oftalmólogos, que poden instituír unha atención específica para cada enfermidade. Hai que ter en conta que este é un síntoma que hai que tratar con urxencia, xa que aínda que pode caracterizar enfermidades benignas, tamén se pode relacionar con emerxencias que ameazan a vida.