Unha enfermidade autoinmune é o resultado dunha anomalía no sistema inmunitario que leva a este a atacar os compoñentes normais do organismo (o “eu”, de aí a raíz auto- para falar deste trastorno da inmunidade). Faise unha distinción clásica entre as enfermidades autoinmunes específicas de órganos, que afectan a un determinado órgano (como as enfermidades autoinmunes da tireóide) e as enfermidades autoinmunes sistémicas, como o lupus, que poden afectar a varios órganos.

Aínda que se supón que nos protexe dos patóxenos (que poden causar enfermidades), o noso sistema inmunolóxico ás veces pode quedar mal. Entón pode volverse demasiado sensible a certos constituíntes esóxenos (externos) e desencadear alerxias ou reaccionar contra constituíntes do propio e promover a aparición de enfermidades autoinmunes.

As enfermidades autoinmunes forman un grupo no que atopamos enfermidades tan diferentes como a diabetes tipo I, a esclerose múltiple, a artrite tumatoide ou a enfermidade de Crohn. Todos eles corresponden a enfermidades crónicas desencadeadas pola perda de tolerancia inmunolóxica do organismo aos seus propios constituíntes.

Como se establecen as enfermidades autoinmunes?

Un verdadeiro exército interno formado por varios glóbulos brancos, o sistema inmunitario defende o organismo contra ataques externos como bacterias ou virus e adoita tolerar os seus propios constituíntes. Cando a auto-tolerancia rompe, convértese nunha fonte de enfermidade. Algúns glóbulos brancos (linfocitos autorreactivos) atacan especificamente tecidos ou órganos.

Tamén poden aparecer anticorpos producidos normalmente por determinadas células inmunitarias para neutralizar ao inimigo mediante a unión a determinadas moléculas (antíxenos) e elementos obxectivos do noso corpo. O corpo segrega anticorpos contra os seus propios antíxenos que considera estraños.

Por exemplo:

• na diabetes tipo I: os autoanticorpos diríxense ás células pancreáticas secretoras de insulina;
• na artrite reumatoide: é a membrana que rodea as articulacións a que se dirixe, a inflamación esténdese ás cartilaxes, ósos, incluso tendóns e ligamentos;
• no lupus eritematoso sistémico, os autoanticoprs diríxense contra moléculas presentes en moitas células do corpo, provocando danos en varios órganos (pel, articulacións, riles, corazón, etc.).

Nalgúns casos, non atopamos autoanticorpos e falamos máis ben de enfermidades "autoinflamatorias". As células inmunes da primeira liña de defensa do corpo (neutrófilos, macrófagos, monocitos, células asasinas naturais) desencadean por si só unha inflamación crónica que leva á destrución de certos tecidos:

• pel na psoríase (que afecta ao 3 ao 5% da poboación europea);
• certas articulacións na espondilite reumatoide;
• o tracto dixestivo na enfermidade de Crohn;
• sistema nervioso central na esclerose múltiple.

Tanto se son estritamente autoinmunes como autoinflamatorias, todas estas enfermidades resultan dunha disfunción do sistema inmunitario e desenvólvense en enfermidades inflamatorias crónicas.

Quen está preocupado?

A principios do século V, as enfermidades autoinmunes afectan a uns 5 millóns de persoas en Francia e convertéronse na terceira causa de mortalidade/morbilidade despois do cancro e das enfermidades cardiovasculares e en aproximadamente as mesmas proporcións. O 80% dos casos son mulleres. Hoxe, se os tratamentos permiten frear o seu desenvolvemento, as enfermidades autoinmunes seguen sendo incurables.

A gran maioría das enfermidades autoinmunes son multifactoriales. Con poucas excepcións, considérase que están baseados na combinación de factores xenéticos, endóxenos, esóxenos e/ou ambientais, hormonais, infecciosos e psicolóxicos.

O antecedente xenético é importante, de aí o carácter a miúdo familiar destas enfermidades. Por exemplo, a frecuencia da diabetes tipo I vai do 0,4% na poboación xeral ao 5% nos familiares dun diabético.

Na espondilite anquilosante, o xene HLA-B27 está presente no 80% dos suxeitos afectados pero só no 7% dos sans. Decenas, se non centos, de xenes foron asociados con cada enfermidade autoinmune.

Estudos experimentais ou datos epidemiolóxicos describen claramente unha asociación entre a microbiota intestinal (ecosistema dixestivo), que se atopa na interface entre o sistema inmunitario e o medio ambiente, e a aparición dunha enfermidade autoinmune. Hai intercambios, unha especie de diálogo, entre as bacterias intestinais e as células inmunitarias.

O medio ambiente (exposición a microbios, determinados produtos químicos, raios UV, tabaquismo, estrés, etc.) tamén xoga un papel importante.

A busca dunha enfermidade autoinmune debe facerse sempre nun contexto evocador. Os exames inclúen:

• exploración para diagnosticar órganos afectados (biopsia clínica, biolóxica, de órganos);
• unha análise de sangue para buscar inflamación (non específica) pero que pode indicar a gravidade dos ataques e explorar a avaliación inmunolóxica coa busca de autoanticorpos;
• busca sistemática de posibles complicacións (ril, pulmón, corazón e sistema nervioso).

Cada enfermidade autoinmune responde a un tratamento específico.

Os tratamentos permiten controlar os síntomas da enfermidade: analxésicos contra a dor, medicamentos antiinflamatorios contra as molestias funcionais nas articulacións, medicamentos substitutivos que permiten normalizar os trastornos endócrinos (insulina para a diabetes, tiroxina no hiotiroidismo).

Os fármacos que controlan ou inhiben a autoinmunidade tamén ofrecen unha forma de limitar os síntomas e a progresión do dano tisular. Normalmente teñen que tomarse de forma crónica porque non poden curar a enfermidade. Ademais, non son específicos das células efectoras da autoinmunidade e interfiren con certas funcións xerais do sistema inmunitario.

Históricamente utilizáronse fármacos inmunosupresores (corticoides, ciclofosfamida, metotrexato, ciclosporina) porque interaccionan cos efectores centrais do sistema inmunitario e permiten limitar a súa actividade global. Moitas veces están asociados a un maior risco de infección e, polo tanto, requiren un seguimento regular.

Desde hai vinte anos desenvolvéronse bioterapias: ofrecen un mellor control dos síntomas. Trátase de moléculas que teñen como obxectivo especificamente un dos actores clave implicados no proceso en cuestión. Estes tratamentos úsanse cando a enfermidade é grave ou non responde ou suficientemente aos inmunosupresores.

No caso de patoloxías moi específicas como a síndrome de Guillain Barre, a plasmaférese permite a eliminación de autoanticorpos por filtración do sangue que despois se reinxecta ao paciente.