Definida como dano a pequenos vasos sanguíneos, a microangiopatía obsérvase en varias patoloxías. Pode inducir sufrimento en distintos órganos, con consecuencias moi variables segundo se asocia a diabetes (microangiopatía diabética) ou a unha síndrome de microangiopatía trombótica. Os fallos de órganos (cegueira, insuficiencia renal, danos orgánicos múltiples, etc.) obsérvanse nos casos máis graves e en caso de atraso ou fracaso do tratamento.

Definición

A microangiopatía defínese como o dano aos pequenos vasos sanguíneos, e máis particularmente ás arteriolas e capilares arteriolares que irrigan os órganos. Pode ocorrer en diferentes condicións:

• A microangiopatía diabética é unha complicación da diabetes tipo 1 ou 2. O dano dos vasos adoita localizarse no ollo (retinopatía), nos riles (nefropatía) ou no nervio (neuropatía). Así, pode causar danos na visión ata cegueira, insuficiencia renal ou incluso danos nerviosos.
• A microangiopatía trombótica é un compoñente dun grupo de enfermidades nas que os pequenos vasos están bloqueados por coágulos sanguíneos (formación de agregados de plaquetas). Manifesta-se en diversas síndromes que asocian anomalías sanguíneas (niveis baixos de plaquetas e glóbulos vermellos) e insuficiencia dun ou varios órganos como o ril, o cerebro, os intestinos ou o corazón. As formas máis clásicas son a púrpura trombocitopénica trombótica, ou síndrome de Moschowitz, e a síndrome urémica hemolítica. 

Causas

Microangiopatía diabética

A microangiopatía diabética resulta da hiperglicemia crónica que causa danos nos vasos. Estas lesións aparecen tarde, co diagnóstico que adoita facerse despois de 10 a 20 anos de progresión da enfermidade. Son tanto máis precoces cando o azucre no sangue está mal controlado por fármacos (hemoglobina glicada, ou HbA1c, demasiado alta).

Na retinopatía diabética, o exceso de glicosa leva primeiro a micro-oclusións localizadas dos vasos. A continuación, créanse pequenas dilatacións dos vasos augas arriba (microaneurismas), que orixinan pequenas hemorraxias (hemorraxias puntiformes da retina). Este dano aos vasos sanguíneos provoca a aparición de áreas retinianas pouco irrigadas, chamadas áreas isquémicas. Na seguinte fase, novos vasos anormais (neovasos) proliferan na superficie da retina de forma anárquica. Nas formas graves, esta retinopatía proliferativa provoca cegueira.

Na nefropatía diabética, a microangiopatía provoca lesións nos vasos que irrigan os glomérulos do ril, estruturas dedicadas a filtrar o sangue. A debilidade das paredes dos vasos e a mala irrigación afectan finalmente a función renal.

Na neuropatía diabética, o dano aos nervios resulta da microangiopatía, combinada co dano directo ás fibras nerviosas debido ao exceso de azucre. Poden afectar aos nervios periféricos, que controlan os músculos e transmiten sensacións, ou aos nervios do sistema nervioso autónomo que controlan o funcionamento das vísceras.

Microangiopatía trombótica

O termo microangiopatía trombótica designa enfermidades con mecanismos moi diferentes a pesar dos seus puntos comúns, cuxas causas non sempre se coñecen.

A púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) ten a maioría das veces unha orixe autoinmune. O corpo produce anticorpos que bloquean a función dun encima chamado ADAMTS13, que normalmente impide a agregación de plaquetas no sangue. 

En casos máis raros, hai unha deficiencia permanente de ADAMTS13 ligada a mutacións hereditarias.

A síndrome urémica hemolítica (SHU) resulta na gran maioría dos casos dunha infección. As diferentes cepas bacterianas incriminadas segregan unha toxina chamada shigatoxina, que ataca os vasos. Pero tamén hai SHU hereditario, ligado ao cancro, a unha infección polo VIH, a un transplante de medula ósea ou á toma de certos fármacos, en particular contra o cancro.

Diagnóstico

O diagnóstico da microangiopatía baséase principalmente no exame clínico. O médico pode realizar varios exames dependendo do contexto de aparición e dos síntomas, por exemplo:

• fundus ou anxiografía para detectar e controlar a retinopatía diabética,
• determinación de microalbúmina na orina; probas de creatinina no sangue ou nos ouriños para controlar a función renal,
• reconto sanguíneo para comprobar os niveis baixos de plaquetas e glóbulos vermellos no sangue,
• buscar infeccións,
• imaxe (MRI) para dano cerebral

As persoas interesadas

As microangiopatías diabéticas son relativamente frecuentes. Cerca do 30 ao 40% dos diabéticos teñen retinopatía en diferentes estadios, ou preto dun millón de persoas en Francia. É a principal causa de cegueira antes dos 50 anos nos países industrializados. A diabetes tamén é a principal causa de enfermidade renal en fase terminal en Europa (entre un 12 e un 30 %), e un número cada vez maior de diabéticos tipo 2 require tratamento de diálise.

As microangiopatías trombóticas son moito menos comúns:

• A frecuencia do PPT estímase entre 5 e 10 novos casos por millón de habitantes ao ano, con predominio feminino (3 mulleres afectadas por 2 homes). O PTT hereditario, que se observa en nenos e recentemente nados, é unha forma moi rara de microangiopatía trombótica, con só algunhas ducias de casos identificados en Francia.
• A frecuencia dos SHU é da mesma orde que a dos PPT. Os nenos son os principais obxectivos das infeccións que son responsables deles en Francia, sendo máis frecuente o SUH nos adultos debido a infeccións contraídas durante as viaxes (en particular polo axente da disentria).

Os factores de risco

O risco de microangiopatía diabética pode aumentar por factores xenéticos. A hipertensión arterial e, en xeral, os factores de risco cardiovascular (sobrepeso, aumento dos niveis de lípidos no sangue, tabaquismo), poden ser factores agravantes.

PPT pode ser promovido polo embarazo.

Microangiopatía diabética

Os síntomas da microangiopatía diabética aparecen insidiosamente. A evolución é silenciosa ata a aparición de complicacións:

• trastornos da visión relacionados coa retinopatía,
• fatiga, problemas urinarios, hipertensión, perda de peso, alteracións do sono, calambres, comezón, etc. en caso de insuficiencia renal,
• dor, adormecemento, debilidade, sensacións de ardor ou formigueo por neuropatías periféricas; pé diabético: infección, ulceración ou destrución dos tecidos profundos do pé con alto risco de amputación; problemas sexuais, trastornos dixestivos, urinarios ou cardíacos cando a neuropatía afecta o sistema nervioso autónomo...

Microangiopatía trombótica

Os síntomas son variados, e na maioría das veces aparecen.

O colapso do nivel de plaquetas sanguíneas (trombocitopenia) no PTT provoca hemorraxias, que se expresan pola aparición de manchas vermellas (púrpura) na pel.

A anemia asociada ao baixo número de glóbulos vermellos pode manifestarse como fatiga severa e falta de aire.

A dor de órganos varía moito, pero adoita ser significativa. En casos graves, pode producirse inmediatamente unha caída da visión, alteracións nos membros, trastornos neurolóxicos (confusión, coma, etc.), cardíacos ou dixestivos, etc. A afectación renal é xeralmente moderada no PTT, pero pode ser grave no SUH. As bacterias responsables do HUS tamén son a causa das veces de diarrea sanguenta.

Tratamento da microangiopatía diabética

Tratamento médico da diabetes

O tratamento médico da diabetes permite atrasar a aparición da microangiopatía e limitar as consecuencias dos danos nos vasos. Baséase en medidas hixiénicas e dietéticas (alimentación adecuada, actividade física, adelgazamento, evitación do tabaco, etc.), no seguimento do azucre no sangue e no establecemento dun tratamento farmacolóxico axeitado (fármacos antidiabéticos ou insulina).

Manexo das retinopatías diabéticas

O oftalmólogo pode suxerir un tratamento de fotocoagulación con láser dirixido ás primeiras lesións da retina para evitar que progresen.

Nunha fase máis avanzada, débese considerar a fotocoagulación panrretiniana (PPR). O tratamento con láser afecta entón a toda a retina, excepto a mácula responsable da visión central.

Nas formas graves, ás veces é necesario un tratamento cirúrxico.

Manexo das nefropatías diabéticas

Na fase de enfermidade renal terminal, é necesario compensar a disfunción dos riles mediante diálise ou recorrendo a un transplante renal (transplante).

Manexo das neuropatías diabéticas

Para combater a dor neuropática pódense usar diferentes clases de fármacos (antiepilépticos, anticonvulsivos, antidepresivos tricíclicos, analxésicos opioides). Ofreceranse tratamentos sintomáticos en caso de náuseas ou vómitos, trastornos de tránsito, problemas de vexiga, etc.

Microangiopatía trombótica

A microangiopatía trombótica adoita xustificar o establecemento dun tratamento de emerxencia nunha unidade de coidados intensivos. Durante moito tempo, o prognóstico foi bastante desolador porque non había un tratamento axeitado e o diagnóstico era ineficiente. Pero os avances foron realizados e agora permiten a curación en moitos casos.

Tratamento médico da microangiopatía trombótica

Baséase principalmente nos intercambios de plasma: utilízase unha máquina para substituír o plasma do paciente por plasma dun doador voluntario. Este tratamento permite subministrar a proteína ADAMTS13 deficiente no PTT, pero tamén eliminar o sangue do paciente de autoanticorpos (SHU de orixe autoinmune) e de proteínas que favorecen a formación de coágulos.

Nos nenos que padecen HUS asociado a unha shigatoxina, o resultado adoita ser favorable sen necesidade de intercambio plasmático. Noutros casos, os intercambios plasmáticos deben repetirse ata que se normalice o reconto de plaquetas. Son bastante eficaces, pero poden presentar riscos de complicacións: infeccións, tromboses, reaccións alérxicas...

Adoitan asociarse con outros tratamentos: corticoides, antiagregantes plaquetarios, anticorpos monoclonais, etc.

O tratamento das infeccións con antibióticos debe ser individualizado.

Manexo dos síntomas asociados 

As medidas de reanimación poden ser necesarias durante a hospitalización de emerxencia. A aparición de síntomas neurolóxicos ou cardiolóxicos é monitorizada de preto.

A longo prazo, en ocasións obsérvanse secuelas como a insuficiencia renal que xustifican o manexo terapéutico.

A normalización do azucre no sangue e a loita contra os factores de risco é a única prevención das microanxiopatías diabéticas. Debe combinarse cun control regular dos ollos e da función renal.

Os medicamentos antihipertensivos teñen un efecto protector sobre o ril. Tamén é recomendable reducir a inxestión de proteínas da dieta. Deben evitarse certas drogas que son tóxicas para os riles.

A prevención das microanxiopatías trombóticas non é posible, pero pode ser necesario un seguimento regular para evitar recaídas, especialmente en persoas con TTP.