Contidos
A alveolite alérxica esóxena tamén se denomina pneumonite por hipersensibilidade. A abreviatura da enfermidade é EAA. Este termo reflicte todo un grupo de enfermidades que afectan o intersticio dos pulmóns, é dicir, o tecido conxuntivo dos órganos. A inflamación concéntrase no parénquima pulmonar e nas pequenas vías respiratorias. Prodúcese cando unha variedade de antíxenos (fungos, bacterias, proteínas animais, produtos químicos) entran neles dende o exterior.
Por primeira vez, a alveolite alérxica exóxena foi descrita por J.
No futuro, foi posible establecer que a alveolitis alérxica de tipo exóxeno pode ser desencadeada por outras causas. En particular, en 1965, C. Reed e os seus colegas atoparon síntomas similares en tres pacientes que estaban criando pombas. Comezaron a chamar a tal alveolite "o pulmón dos amantes das aves".
As estatísticas dos últimos anos indican que a enfermidade está bastante estendida entre as persoas que, polas súas actividades profesionais, interactúan con plumas e plumos de aves, así como con pensos compostos. De cada 100 habitantes, a alveolite alérxica esóxena será diagnosticada en 000 persoas. Ao mesmo tempo, é imposible prever con precisión que persoa particular que é alérxica ao plumón ou ás plumas desenvolverá alveolite.
Como mostra a práctica, entre o 5 e o 15% das persoas que interactuaron con altas concentracións de alérxenos desenvolverán pneumonite. Ata a data non se coñece a prevalencia da alveolite entre os individuos que traballan con baixas concentracións de substancias sensibilizantes. Non obstante, este problema é bastante agudo, xa que a industria desenvólvese cada ano con máis intensidade, o que fai que cada vez máis persoas participen nestas actividades.
Etioloxía
A alveolite alérxica desenvólvese debido á inhalación dun alérxeno, que entra nos pulmóns xunto co aire. Varias substancias poden actuar como alérxenos. Os alérxenos máis agresivos neste sentido son as esporas de fungos do feno podre, a casca de bordo, a cana de azucre, etc.
Ademais, non se debe eliminar o pole vexetal, os compostos proteicos, o po da casa. Algúns medicamentos, como os antibióticos ou os derivados do nitrofurano, poden provocar alveolite alérxica aínda sen inhalación previa, e despois de entrar no organismo por outras vías.
Non só é importante o feito de que os alérxenos entren no tracto respiratorio, senón tamén a súa concentración e tamaño. Se as partículas non superan as 5 micras, non lles será difícil chegar aos alvéolos e provocar neles unha reacción de hipersensibilidade.
Dado que os alérxenos que causan EAA adóitanse asociar coas actividades profesionais dunha persoa, as variedades de alveolite foron nomeadas para varias profesións:
Pulmón de Labrego. Os antíxenos atópanse no feno mohoso, entre eles: Actinomycetes termofílicos, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
O pulmón dos amantes dos paxaros. Os alérxenos atópanse nos excrementos e caspa das aves. Convértense en proteínas do soro de leite das aves.
Bagassoz. O alérxeno é a cana de azucre, é dicir, Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas sacchari.
O pulmón das persoas que cultivan cogomelos. O compost convértese na fonte de alérxenos, e Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas vulgaris actúan como antíxenos.
Pulmón das persoas que usan acondicionadores. Os humidificadores, quentadores e aire acondicionado son fontes de antíxenos. A sensibilización é provocada por patóxenos como: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungos.
Suberose. A cortiza da sobreira convértese na fonte de alérxenos e Penicillum frequentans actúa como o propio alérxeno.
Cervexeiros lixeiros de malta. A fonte dos antíxenos é a cebada mofada e o alérxeno en si é Aspergillus clavatus.
Enfermidade do queixeiro. A fonte dos antíxenos son partículas de queixo e mofo, e o propio antíxeno é Penicillum cseii.
Sequoyz. Os alérxenos atópanse no po de madeira de secuoya. Están representados por Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Fabricantes de deterxentes pulmonares. O alérxeno atópase en encimas e deterxentes. Está representado por Bacillus subtitus.
Traballadores do laboratorio pulmonar. As fontes de alérgenos son a caspa e a urina de roedores, e os propios alérxenos están representados polas proteínas da súa urina.
Pol de pituitaria para cheirar pulmón. O antíxeno está representado por proteínas porcinas e bovinas, que se atopan no po da glándula pituitaria.
Pulmón empregado na produción de plásticos. A fonte que conduce á sensibilización son os diisocianatos. Os alérxenos son: diiosocianato de tolueno, diiosocianato de difenilmetano.
Pneumonite de verán. A enfermidade desenvólvese debido á inhalación de po dos cuartos húmidos. A patoloxía está moi estendida en Xapón. Trichosporon cutaneum convértese nunha fonte de alérgenos.
Dos alérxenos enumerados en canto ao desenvolvemento de alveolite alérxica exóxena, os actinomicetos termófilos e os antíxenos de aves son de especial importancia. Nas zonas cun alto desenvolvemento da agricultura, son os actinomicetos os que ocupan unha posición de liderado en canto á incidencia de EAA. Están representados por bacterias que non superan o tamaño de 1 micra. Unha característica distintiva destes microorganismos é que teñen as propiedades non só dos microbios, senón tamén dos fungos. Moitos actinomicetos termófilos sitúanse no chan, no compost, na auga. Tamén viven en aire acondicionado.
Estes tipos de actinomicetos termófilos conducen ao desenvolvemento de alveolitis alérxica exóxena, como: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Todos os representantes da lista da flora patóxena para os humanos comezan a multiplicarse activamente a unha temperatura de 50-60 °C. É en tales condicións cando se inician os procesos de descomposición da materia orgánica. Unha temperatura similar mantense nos sistemas de calefacción. Os actinomicetos poden causar bagassose (enfermidade pulmonar nas persoas que traballan con cana de azucre), causar unha enfermidade chamada "pulmón do labrego", "pulmón dos cogomelos (cogocultores)", etc. Todos eles están enumerados arriba.
Os antíxenos que afectan aos humanos interactuando coas aves son as proteínas do soro. Trátase de albúmina e gammaglobulina. Están presentes nos excrementos de aves, nas secrecións das glándulas da pel de pombas, papagaios, canarios, etc.
As persoas que coidan de aves experimentan alveolite cunha interacción prolongada e regular cos animais. As proteínas do gando bovino, así como dos porcos, son capaces de provocar a enfermidade.
O antíxeno fúngico máis activo é Aspergillus spp. Varias especies deste microorganismo poden causar suberosis, pulmón de cervexeiro de malta ou pulmón de queixeiro.
É en balde crer que, vivindo na cidade e sen facer agricultura, unha persoa non pode enfermar de alveolite alérxica esóxena. De feito, Aspergillus fumigatus prospera en zonas húmidas que raramente están ventiladas. Se a temperatura neles é alta, entón os microorganismos comezan a multiplicarse rapidamente.
Tamén están en risco de desenvolver alveolite alérxica as persoas cuxas actividades profesionais están asociadas con compostos químicos reactoxénicos, por exemplo, plástico, resinas, pinturas, poliuretano. O anhídrido ftálico e o diisocianato considéranse especialmente perigosos.
Dependendo do país, pódese rastrexar a seguinte prevalencia de diferentes tipos de alveolite alérxica:
O pulmón dos amantes do periquito é diagnosticado con máis frecuencia nos residentes do Reino Unido.
O pulmón das persoas que usan aire acondicionado e humidificadores está en América.
O tipo de alveolite estival, causada pola reprodución estacional de fungos da especie Trichosporon cutaneun, é diagnosticado no 75% dos casos no xaponés.
En Moscova e nas cidades con grandes empresas industriais, os pacientes con reaccións aos antíxenos de aves e fungos son detectados con máis frecuencia.
Patoxénese da alveolite alérxica esóxena
O sistema respiratorio humano atopa regularmente partículas de po. E isto aplícase aos contaminantes orgánicos e inorgánicos. Estableceuse que antíxenos do mesmo tipo poden provocar o desenvolvemento de diversas patoloxías. Algunhas persoas desenvolven asma bronquial, outras desenvolven rinite crónica. Tamén hai persoas que manifestan dermatose alérxica, é dicir, lesións cutáneas. Non debemos esquecernos da conxuntivite de natureza alérxica. Por suposto, a alveolite esóxena non é a última da lista de patoloxías listadas. O tipo de enfermidade que desenvolverá unha persoa en particular depende da forza da exposición, do tipo de alérxeno, do estado do sistema inmunitario do corpo e doutros factores.
Para que un paciente manifeste alveolite alérxica esóxena, é necesaria unha combinación de varios factores:
Unha dose suficiente de alérxenos que entraron no tracto respiratorio.
Exposición prolongada ao sistema respiratorio.
Un certo tamaño de partículas patolóxicas, que é de 5 micras. Con menos frecuencia, a enfermidade desenvólvese cando grandes antíxenos entran no sistema respiratorio. Neste caso, deberían instalarse nos bronquios proximales.
A gran maioría das persoas que se atopan con este tipo de alérxenos non padecen EAA. Polo tanto, os científicos cren que o corpo humano debe verse afectado simultaneamente por varios factores á vez. Non se estudaron o suficiente, pero hai unha suposición de que a xenética e o estado da inmunidade importan.
A alveolite alérxica exóxena denomínase xustamente como enfermidades inmunopatolóxicas, cuxa causa indubidable son as reaccións alérxicas dos tipos 3 e 4. Ademais, non se debe ignorar a inflamación non inmune.
O terceiro tipo de reacción inmunolóxica é de especial importancia nas etapas iniciais do desenvolvemento da patoloxía. A formación de complexos inmunes prodúcese directamente no intersticio dos pulmóns cando un antíxeno patolóxico interactúa con anticorpos da clase IgG. A formación de complexos inmunes leva ao feito de que os alvéolos e o intersticio están danados, aumenta a permeabilidade dos vasos que os alimentan.
Os complexos inmunes resultantes fan que o sistema do complemento e os macrófagos alveolares se activen. Como resultado, liberanse produtos tóxicos e antiinflamatorios, encimas hidrolíticas, citocinas (factor de necrose tumoral - TNF-a e interleucina-1). Todo isto provoca unha reacción inflamatoria a nivel local.
Posteriormente, as células e os compoñentes da matriz do intersticio comezan a morrer, a inflamación faise máis intensa. Cantidades significativas de monocitos e linfocitos son subministradas ao lugar da lesión. Aseguran a conservación da reacción de hipersensibilidade de tipo retardado.
Feitos que confirman que as reaccións inmunocomplexas son importantes na alveolite alérxica esóxena:
Despois da interacción co antíxeno, a inflamación desenvólvese rapidamente, dentro de 4-8 horas.
Nos lavados de exudado dos bronquios e alvéolos, así como na parte do soro do sangue, atópanse altas concentracións de anticorpos da clase lgG.
No tecido pulmonar tomado para a histoloxía, en pacientes cunha forma aguda da enfermidade atópanse inmunoglobulina, compoñentes do complemento e os propios antíxenos. Todas estas substancias son complexos inmunes.
Cando se realizan probas cutáneas utilizando antíxenos altamente purificados que son patolóxicos para un paciente en particular, desenvólvese unha reacción clásica tipo Arthus.
Despois de realizar probas provocativas coa inhalación de patóxenos, o número de neutrófilos en pacientes no fluído de lavado broncoalveolar aumenta.
As respostas inmunitarias do tipo 4 inclúen a hipersensibilidade de tipo retardado das células T CD+ e a citotoxicidade das células T CD8+. Despois de que os antíxenos entran no sistema respiratorio, desenvólvense reaccións de tipo retardado en 1-2 días. O dano aos complexos inmunes leva á liberación de citocinas. Eles, á súa vez, provocan que os leucocitos e o endotelio do tecido pulmonar expresen moléculas adhesivas na superficie. Os monocitos e outros linfocitos reaccionan a eles, que chegan activamente ao lugar da reacción inflamatoria.
Ao mesmo tempo, o interferón gamma activa os macrófagos que producen linfocitos CD4 +. Esta é a característica dunha reacción de tipo retardado, que dura moito tempo grazas aos macrófagos. Como resultado, fórmanse granulomas no paciente, o coláxeno comeza a liberarse en cantidades excesivas (os fibroblastos son activados polas células de crecemento) e desenvólvese a fibrose intersticial.
Feitos que confirman que na alveolite alérxica esóxena son importantes as reaccións inmunolóxicas de tipo 4 atrasadas:
Os linfocitos T atópanse na memoria do sangue. Están presentes no tecido pulmonar dos pacientes.
En pacientes con alveolite alérxica exóxena aguda e subaguda detéctanse granulomas, infiltrados con acumulación de linfocitos e monocitos, así como fibrose intersticial.
Experimentos en animais de laboratorio con EAA demostraron que os linfocitos T CD4+ son necesarios para a indución da enfermidade.
Cadro histolóxico de EAA
Na maioría dos casos, os pacientes con alveolite alérxica exóxena presentan granulomas, sen placa callada. Detéctanse no 79-90% dos pacientes.
Para non confundir os granulomas que se desenvolven con EAA e con sarcoidose, cómpre prestar atención ás seguintes diferenzas:
Con EAA, os granulomas son máis pequenos.
Os granulomas non teñen límites claros.
Os granulomas conteñen máis linfocitos.
As paredes alveolares en EAA están engrosadas, teñen infiltrados linfocíticos.
Despois de excluír o contacto co antíxeno, os granulomas desaparecen por si só dentro de seis meses.
Na alveolite alérxica esóxena, o proceso inflamatorio é causado por linfocitos, monocitos, macrófagos e células plasmáticas. Os macrófagos alveolares espumosos acumúlanse dentro dos propios alvéolos e os linfocitos no intersticio. Cando a enfermidade acaba de comezar a desenvolverse, os pacientes teñen un derrame proteico e fibrinoso, que se atopa no interior dos alvéolos. Ademais, os pacientes son diagnosticados con bronquiolite, folículos linfáticos, infiltrados inflamatorios peribronquiales, que se concentran nas pequenas vías respiratorias.
Polo tanto, a enfermidade caracterízase por unha tríada de cambios morfolóxicos:
Alveolite.
Granulomatose.
Bronquiolite.
Aínda que ás veces un dos sinais pode caer. Raramente, os pacientes con alveolite alérxica exóxena desenvolven vasculite. Foi diagnosticado nun paciente a título póstumo, segundo se indica nos documentos pertinentes. En pacientes con hipertensión pulmonar, prodúcese hipertrofia das arterias e arteriolas.
O curso crónico de EAA leva a cambios fibrinosos, que poden ter diferente intensidade. Non obstante, son característicos non só para a alveolite alérxica esóxena, senón tamén para outras enfermidades pulmonares crónicas. Polo tanto, non se pode chamar signo patognómico. Con alveolite a longo prazo nos pacientes, o parénquima pulmonar sofre cambios patolóxicos no tipo de pulmón de panal de mel.
Síntomas de alveolite alérxica esóxena
A enfermidade desenvólvese con maior frecuencia en persoas que non son propensas a reaccións alérxicas. A patoloxía maniféstase despois dunha interacción prolongada coas fontes, a propagación de antíxenos.
A alveolite alérxica exóxena pode ocorrer en 3 tipos:
Síntomas agudos
A forma aguda da enfermidade ocorre despois de que unha gran cantidade de antíxeno entra no tracto respiratorio. Isto pode ocorrer tanto na casa como no traballo ou mesmo na rúa.
Despois de 4-12 horas, a temperatura corporal dunha persoa sobe a niveis altos, desenvólvense calafríos e aumenta a debilidade. Hai pesadez no peito, o paciente comeza a toser, está perseguido pola falta de aire. Aparecen dores nas articulacións e nos músculos. O esputo durante a tose non aparece a miúdo. Se sae, entón é pequeno e consiste principalmente en moco.
Outro síntoma característico da EAA aguda é unha dor de cabeza que se centra na testa.
Durante o exame, o médico observa cianose da pel. Ao escoitar os pulmóns escóitanse crepitacións e sibilancias.
Despois de 1-3 días, os síntomas da enfermidade desaparecen, pero despois doutra interacción co alérgeno, aumentan de novo. A debilidade xeral e o letargo, combinados coa falta de aire, poden perturbar unha persoa durante varias semanas despois da resolución da fase aguda da enfermidade.
A forma aguda da enfermidade non se diagnostica a miúdo. Polo tanto, os médicos confúndeno co SARS, provocado por virus ou micoplasmas. Os expertos deben estar atentos aos agricultores e tamén distinguir entre os síntomas da EAA e os síntomas da micotoxicose pulmonar, que se desenvolven cando as esporas de fungos entran no tecido pulmonar. En pacientes con miotoxicose, a radiografía pulmonar non mostra ningún cambio patolóxico e non hai anticorpos precipitantes na parte do soro do sangue.
síntomas subagudos
Os síntomas da forma subaguda da enfermidade non son tan pronunciados como na forma aguda da alveolite. Tal alveolite desenvólvese debido á inhalación prolongada de antíxenos. Na maioría das veces isto ocorre na casa. Entón, a inflamación subaguda na maioría dos casos é provocada polo coidado das aves.
As principais manifestacións da alveolite alérxica esóxena subaguda inclúen:
Falta de aire que empeora despois da actividade física dunha persoa.
Aumento da fatiga.
Tose que produce esputo claro.
Nunha fase inicial do desenvolvemento da patoloxía, a temperatura corporal pode aumentar.
O crepitus ao escoitar os pulmóns será suave.
É importante distinguir a EAA subaguda da sarcoidose e outras enfermidades do intersticio.
Síntomas de tipo crónico
A forma crónica da enfermidade desenvólvese en persoas que interactúan con pequenas doses de antíxenos durante moito tempo. Ademais, a alveolite subaguda pode volverse crónica se non se trata.
O curso crónico da enfermidade está indicado por síntomas como:
Aumentando co paso do tempo, falta de aire, que se fai evidente co esforzo físico.
Perda de peso pronunciada, que pode chegar a anorexia.
A enfermidade ameaza co desenvolvemento de cor pulmonar, fibrose intersticial, insuficiencia cardíaca e respiratoria. Dado que a alveolite alérxica esóxena crónica comeza a desenvolverse de forma latente e non dá síntomas graves, o seu diagnóstico é difícil.
Diagnóstico de alveolite alérxica esóxena
Para identificar a enfermidade, é necesario confiar nun exame de raios X dos pulmóns. Dependendo do estadio de desenvolvemento da alveolite e da súa forma, os signos radiolóxicos diferirán.
A forma aguda e subaguda da enfermidade conduce a unha diminución da transparencia de campos como o vidro esmerilado e á propagación de opacidades de malla nodular. O tamaño dos nódulos non supera os 3 mm. Pódense atopar en toda a superficie dos pulmóns.
A parte superior dos pulmóns e as súas seccións basais non están cubertas de nódulos. Se unha persoa deixa de interactuar cos antíxenos, despois de 1-1,5 meses, os signos radiolóxicos da enfermidade desaparecen.
Se a enfermidade ten un curso crónico, na imaxe de raios X son visibles sombras lineais cun contorno claro, áreas escuras representadas por nódulos, cambios no intersticio e unha diminución do tamaño dos campos pulmonares. Cando a patoloxía ten un curso en marcha, visualízase o pulmón de panal.
A TC é un método que ten unha precisión moito maior en comparación coa radiografía. O estudo revela signos de EAA, que son invisibles coa radiografía estándar.
A proba de sangue en pacientes con EAA caracterízase polos seguintes cambios:
Leucocitose ata 12-15×103/ml Con menos frecuencia, o nivel de leucocitos alcanza o nivel de 20-30×103/ ml.
A fórmula do leucocito desprázase cara á esquerda.
Non se produce un aumento do nivel de eosinófilos ou pode aumentar lixeiramente.
A VSG no 31% dos pacientes sobe ata 20 mm/h e no 8% dos pacientes ata 40 mm/h. Noutros pacientes, a VSG permanece dentro do rango normal.
O nivel de lgM e lgG aumenta. Ás veces hai un salto nas inmunoglobulinas de clase A.
Nalgúns pacientes, o factor reumatoide está activado.
Aumenta o nivel de LDH total. Se isto ocorre, pódese sospeitar dunha inflamación aguda no parénquima pulmonar.
Para confirmar o diagnóstico utilízanse os métodos de dobre difusión Ouchterlony, micro-Ouchterlony, contrainmunoelectroforese e ELISA (ELISA, ELIEDA). Permiten identificar anticorpos precipitantes específicos contra os antíxenos que causaron a alerxia.
Na fase aguda da enfermidade, os anticorpos precipitantes circularán polo sangue de practicamente todos os pacientes. Cando o alérxeno deixa de interactuar co tecido pulmonar dos pacientes, o nivel de anticorpos cae. Non obstante, poden estar presentes na parte sérica do sangue durante moito tempo (ata 3 anos).
Cando a enfermidade é crónica, non se detectan anticorpos. Tamén existe a posibilidade de resultados falsos positivos. Nos gandeiros sen síntomas de alveolite, detéctanse nun 9-22% dos casos, e nos amantes das aves no 51% dos casos.
En pacientes con EAA, o valor dos anticorpos precipitantes non se correlaciona coa actividade do proceso patolóxico. O seu nivel pode verse afectado por unha variedade de factores. Entón, nos fumadores, será subestimado. Polo tanto, a detección de anticorpos específicos non pode considerarse evidencia de EAA. Ao mesmo tempo, a súa ausencia no sangue non indica que non haxa enfermidade. Non obstante, os anticorpos non deben ser eliminados, xa que, en presenza de signos clínicos axeitados, poden reforzar a hipótese existente.
A proba de diminución da capacidade difusa dos pulmóns é indicativa, xa que outros cambios funcionais no EAA son característicos doutros tipos de patoloxías acompañadas de danos no intersticio dos pulmóns. A hipoxemia en pacientes con alveolite alérxica obsérvase nun estado de calma e aumenta durante o esforzo físico. A violación da ventilación dos pulmóns prodúcese por un tipo restritivo. Os signos de hiperreactividade das vías respiratorias son diagnosticados no 10-25% dos pacientes.
As probas de inhalación empregáronse por primeira vez para detectar a alveolite alérxica xa en 1963. Os aerosois facíanse a partir do po extraído do feno mofo. Levaron a unha exacerbación dos síntomas da enfermidade nos pacientes. Ao mesmo tempo, os extractos tomados de "feno puro" non provocaron tal reacción nos pacientes. En individuos sans, mesmo os aerosois con mofo non provocaron signos patolóxicos.
As probas provocativas en pacientes con asma bronquial non provocan a aparición de reaccións inmunolóxicas rápidas, non provocan alteracións no funcionamento dos pulmóns. Mentres que en persoas cunha resposta inmune positiva, levan a cambios no funcionamento do sistema respiratorio, a un aumento da temperatura corporal, escalofríos, debilidade e disnea. Despois de 10-12 horas, estas manifestacións desaparecen por si soas.
É posible confirmar o diagnóstico de EAA sen realizar probas provocativas, polo que non se usan na práctica médica moderna. Son usados só por expertos que precisan confirmar a causa da enfermidade. Alternativamente, é suficiente observar o paciente nas súas condicións habituais, por exemplo, no traballo ou na casa, onde hai contacto co alérxeno.
O lavado broncoalveolar (BAL) permítelle avaliar a composición do contido dos alvéolos e partes distantes dos pulmóns. O diagnóstico pódese confirmar mediante a detección dun aumento de cinco veces nos elementos celulares nel, e o 80% deles estarán representados por linfocitos (principalmente células T, é dicir, linfocitos CD8 +).
O índice inmunorregulador en pacientes redúcese a menos dun. Con sarcoidosis, esta cifra é de 4-5 unidades. Non obstante, se se realizou o lavado nos primeiros 3 días despois do desenvolvemento agudo da alveolite, o número de neutrófilos aumentará e non se observa a linfocitose.
Ademais, o lavado permite detectar un aumento de dez veces no número de mastocitos. Esta concentración de mastocitos pode persistir ata 3 meses ou máis despois do contacto co alérxeno. Este indicador caracteriza a actividade do proceso de produción de fibrina. Se a enfermidade ten un curso subagudo, as células plasmáticas atoparanse no lavado.
Realización dun diagnóstico diferencial
Enfermidades das que hai que distinguir a alveolite alérxica esóxena:
Cancro alveolar ou metástase pulmonar. Con tumores cancerosos, non hai conexión entre os síntomas da enfermidade que apareceron e o contacto con alérxenos. A patoloxía está en constante progreso, caracterizada por manifestacións graves. Na parte do soro do sangue, non se liberan anticorpos precipitantes contra alérxenos. Ademais, a información pódese aclarar mediante a radiografía dos pulmóns.
tuberculose miliar. Con esta enfermidade, tampouco hai relación cos alérxenos. A infección en si ten un curso grave e un longo desenvolvemento. As técnicas serolóxicas permiten detectar anticorpos contra o antíxeno da tuberculose, mentres que non parecen exoalérxenos. Non se esqueza do exame de raios X.
Sarcoidose. Esta enfermidade non está asociada á actividade profesional dunha persoa. Con el, non só se ven afectados os órganos respiratorios, senón tamén outros sistemas do corpo. Os ganglios linfáticos hiliares no peito inflámanse a ambos os dous lados, hai unha reacción débil ou negativa á tuberculina. A reacción de Kveim, pola contra, será positiva. A sarcoidose pódese confirmar mediante un exame histológico.
Outras alveolites fibrosantes. Con eles, a maioría das veces, os pacientes desenvolven vasculite e o dano sistémico ao tecido conxuntivo non só afecta aos pulmóns, senón tamén ao corpo no seu conxunto. Cun diagnóstico dubidoso, realízase unha biopsia pulmonar cun exame histolóxico posterior do material obtido.
Pneumonía. Esta enfermidade desenvólvese despois dun arrefriado. Na radiografía son visibles os apagones, que aparecen debido á infiltración do tecido.
A CIE-10 refírese a alveolite alérxica exóxena á clase X "Enfermidades respiratorias".
Aclaracións:
J 55 Enfermidade respiratoria causada por po específico.
J 66.0 Bisinose.
J 66.1 Enfermidade dos esfoladores de liño.
J 66.2 Cannabiose.
J 66.8 Enfermidade respiratoria debida a outros po orgánicos especificados.
J 67 Pneumonite por hipersensibilidade.
J 67.0 Pulmón dun labrego (obreiro agrícola).
J 67.1 Bagassosa (para po de cana de azucre)
J 67.2 Pulmón de criador de aves.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pulmón do traballador da malta.
J 67.5 Pulmón de obreiro cogomelo.
J 67.6 Pulmón de cortiza de bordo.
J 67.8 Pneumonite por hipersensibilidade debida a outros pos orgánicos.
J 67.9 Pneumonite por hipersensibilidade debida a outro po orgánico non especificado.
O diagnóstico pódese formular do seguinte xeito:
Alveolite alérxica exóxena (pulmón do agricultor), forma aguda.
Alveolite alérxica inducida por fármacos causada por furazolidona, forma subaguda, con insuficiencia respiratoria.
Alveolite alérxica exóxena (pulmón do criador de aves), forma crónica. Corazón pulmonar crónica, bronquite crónica.
Tratamento da alveolite alérxica esóxena
Para facer fronte á enfermidade, é necesario excluír completamente a interacción do paciente e o alérgeno. Unha persoa durante o traballo debe usar máscaras, filtros especiais. É moi desexable cambiar de traballo e de hábitos. Para evitar a progresión da patoloxía, é importante identificala nas primeiras fases do desenvolvemento. Se continúa o contacto co alérxeno, os cambios nos pulmóns volveranse irreversibles.
O curso severo da alveolite require o nomeamento de glucocorticoides. Só poden ser prescritos por un médico, previa cita.
Aos pacientes con hipersensibilidade dos pulmóns prescríbeselles broncodilatadores inhalados. Se a enfermidade levou ao desenvolvemento de complicacións, úsanse antibióticos, diuréticos, osíxeno, etc.
Prognóstico e prevención
Para evitar o desenvolvemento da enfermidade, é necesario minimizar todo o posible contacto con alérxenos. Polo tanto, o feno debe secar completamente, os silos deben estar abertos. As instalacións en produción deben estar ben ventiladas e, se neles hai animais e aves, débense respectar rigorosamente os requisitos hixiénicos e hixiénicos. Os aires acondicionados e os sistemas de ventilación deben ser procesados con alta calidade e a tempo, etc.
Se a alveolite xa se desenvolveu, o paciente debe excluír o contacto con alérxenos. Cando a actividade profesional se converte en culpa, cambia o posto de traballo.
O prognóstico varía. Se a enfermidade foi diagnosticada nas fases iniciais, a patoloxía pode resolverse por si mesma. As recaídas da alveolite levan ao feito de que o tecido pulmonar sofre cambios irreversibles. Isto empeora o prognóstico, así como as complicacións da alveolite ou o seu curso crónico.