A fibrinólise prodúcese na hemostase fisiolóxica, despois da coagulación do sangue, para eliminar o coágulo hemostático formado pola fibrina. Presente nunha cantidade demasiado grande, pode provocar a formación dun coágulo na circulación cos riscos resultantes. Definición, causas e tratamentos, fagamos balance.

A fibrinólise é un proceso de destrución que consiste na disolución de coágulos intravasculares baixo a acción da plasmina. Con este proceso, elimina a circulación de residuos de fibrina no sangue e, polo tanto, axuda a protexer o corpo contra o risco de trombose (coágulo de sangue).

A plasmina, producida polo fígado, é a principal proteína que activa a fibrinólise. A plasmina convértese en plasminóxeno polo activador do tecido plasminóxeno (tPA) e a urocinasa.

O plasminóxeno ten unha concordancia para a fibrina e está ensamblado no coágulo durante a súa formación (o que permitirá descompoñelo posteriormente). O cambio de plasminóxeno a plasmina ten lugar preto do coágulo.

O sistema fibrinolítico debe manobrar entre romper os coágulos intravasculares que se forman e non causar sangramento cando se disolven os coágulos hemostáticos e o fibrinóxeno.

Se o coágulo se disolve demasiado rápido, por tratamento, por enfermidade ou por unha anomalía da hemostase, pode ser responsable dun sangrado ás veces significativo.

Existen dous tipos de fibrinólise, a fibrinólise primaria e a secundaria. A fibrinólise primaria prodúcese de forma natural e a fibrinólise secundaria prodúcese por algunha causa externa como a medicación ou unha enfermidade.

Se a fibrina está presente en cantidade excesiva, pode provocar a formación dun coágulo na circulación, causando o risco de trombose venosa (flebitis) ou arterial (isquemia).

Os defectos na fibrinólise levan á trombofilia responsable da formación excesiva de coágulos de sangue que ameazan a vida:

• A síndrome coronaria aguda (SCA) é a insuficiencia coronaria causada por unha ou varias arterias coronarias bloqueadas;
• Infarto de miocardio moi recente: é preferible a intervención nas tres primeiras horas;
• Ictus isquémico na fase aguda;
• Embolia pulmonar con inestabilidade hemodinámica;
• Restauración da permeabilidade dos catéteres venosos (catéteres venosos centrais e catéteres de diálise), en caso de obstrución relacionada cun trombo en desenvolvemento ou recentemente formado.

En todos os casos mencionados anteriormente, a acción dos fibrinolíticos só será efectiva dependendo do tempo de administración en comparación coa aparición dos primeiros síntomas.

Polo tanto, o tratamento estándar actual, a fibrinólise, debe administrarse canto antes e consiste en inxectar ao paciente un activador de plasminóxeno tisular que intentará disolver este coágulo e levantar así a obstrución do vaso.

Os fibrinolíticos precipitan a disolución de coágulos intravasculares e operan modificando o plasminóxeno inactivo en plasmina activa, un encima responsable da deterioración da fibrina e que desencadea así a lise do trombo.

Distinguimos:

• A estreptocinasa de orixe natural é unha proteína producida por estreptococo β-hemolítico, polo tanto de orixe exóxena e capaz de provocar a formación de anticorpos;
• A urocinasa é unha proteasa, de orixe natural, que actúa directamente sobre o plasminóxeno;
• Os derivados do activador do plasminóxeno tisular (t-PA), obtidos por recombinación xenética a partir do xene que codifica t-PA, transformarán directamente o plasminóxeno en plasmina imitando a acción do t-PA. Os derivados de t-PA están indicados por rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) e TNK-PA (tenecteplase).

  A heparina e / ou a aspirina asócianse con frecuencia ao tratamento con fibrinolíticos.

Métodos de exploración da fibrinólise.

Probas globais: tempo de disolución das euglobulinas

A precipitación de euglobulinas permite compartir fibrinóxeno, plasminóxeno e os seus activadores inhibidores da proteasa. O tempo normal é superior a 3 horas, pero en caso de menos tempo, sospeitamos de "hiperfibrinólise".

Probas analíticas

• Análise de plasminóxeno: funcional e inmunolóxico;
• Ensaio TPA (plasminóxeno tisular): técnicas inmunoenzimáticas;
• Dosificación de antiplasmina.

Probas indirectas

• Determinación do fibrinóxeno: trátase dunha avaliación indirecta da fibrinólise. Con fibrinóxeno baixo, sospeítase "hiperfibrinólise";
• Tempo de reptilase e/ou tempo de trombina: alárganse en presenza de produtos de degradación da fibrina;
• Determinación de PDFs (produtos de degradación de fibrina e fibrinóxeno): alto en caso de activación da fibrinólise;
• Ensaio de dímero D: correspóndense con fragmentos PDF e son elevados no caso de fibrinólise.