Contidos
De acordo coa súa misión, o Consello Editorial de MedTvoiLokony fai todos os esforzos para ofrecer contido médico fiable apoiado polos coñecementos científicos máis recentes. A marca adicional "Contido verificado" indica que o artigo foi revisado ou escrito directamente por un médico. Esta verificación en dous pasos: un xornalista médico e un médico permítenos ofrecer contidos da máxima calidade acorde cos coñecementos médicos actuais.
O noso compromiso neste ámbito foi apreciado, entre outros, pola Asociación de Xornalistas pola Saúde, que concedeu ao Consello Editorial de MedTvoiLokony o título honorífico de Gran Educador.
A enfermidade de Alzheimer é unha enfermidade neurodexenerativa que afecta con máis frecuencia ás persoas maiores. Os síntomas inclúen demencia progresiva, problemas de memoria, irritabilidade e cambios de humor. A enfermidade de Alzheimer é incurable e moitas veces exclúe ás persoas enfermas do seu funcionamento independente.
As causas da enfermidade de Alzheimer
A aparición da enfermidade de Alzheimer está asociada a varios factores: xenéticos, ambientais e mentais (a actividade mental prolongada atrasa a enfermidade). Ata o momento, con todo, non se estableceu a causa decisiva da enfermidade de Alzheimer. Existen varias hipóteses científicas, incluíndo cambios no ADN que poderían contribuír á aparición da enfermidade.
A enfermidade de Alzheimer causa, entre outras cousas, trastornos cognitivos que resultan de alteracións na transdución de sinais no sistema colinérxico do prosencéfalo. Estes trastornos resultan da dexeneración das neuronas colinérxicas (responsables da atención, do recordatorio). Outras neuronas tamén están danadas, o que provoca apatía, delirios, agresións e comportamentos obscenos.
O curso da enfermidade de Alzheimer
A principal causa de demencia na enfermidade de Alzheimer é o dano ás neuronas colinérxicas, con todo, os primeiros depósitos de amiloide aparecen nas neuronas glutamatérxicas responsables da transmisión excitadora do cerebro, localizadas no córtex entorrinal e asociativo e no hipocampo. Estas estruturas cerebrais son as responsables da memoria e da percepción. Despois aparecen as placas seniles nas fibras colinérxicas e serotoninérgicas. A medida que a enfermidade avanza, a cantidade de depósitos de amiloide aumenta e leva á extinción das neuronas glutamatérxicas, colinérxicas, serotoninas e noradrenérxicas.
A enfermidade de Alzheimer comeza imperceptiblemente e non ten un curso normalizado. Ten unha duración de 5 a 12 anos. Os primeiros síntomas son trastornos da memoria e do estado de ánimo (depresión e agresión verbal-física). Entón, os problemas coa memoria fresca e distante empeoran, facendo imposible funcionar de forma independente. Os enfermos de Alzheimer comezan a ter dificultades para falar, os medicamentos e as alucinacións empeoran. Na enfermidade avanzada, o paciente é incapaz de recoñecer a ninguén, pronuncia palabras únicas, ás veces non fala en absoluto. Polo xeral, pasa todo o tempo na cama e non pode comer por si só. Normalmente tórnase profundamente apático, pero ás veces hai síntomas de axitación violenta.
Tratamento da enfermidade de Alzheimer
No tratamento sintomático do alzhéimer utilízanse varios tipos de fármacos, incluíndo: fármacos procognitivos (mellorar as capacidades cognitivas), aumentar o metabolismo cerebral, psicoestimulantes, mellorar a circulación cerebral, baixar a presión arterial, anticoagulantes, previr a hipoxia cerebral, vitaminas, antiinflamatorios. drogas, psicofármacos.
Desafortunadamente, aínda non se desenvolveu ningún tratamento para as causas da enfermidade de Alzheimer. Un dos procedementos terapéuticos máis comúns é aumentando a calidade da condutividade do sistema colinérxico – máis gravemente afectado por esta enfermidade.
Descubrimento en 1986 factor de crecemento neuronal (NGF) Deu nova esperanza para a aparición dun novo fármaco eficaz en enfermidades neurodexenerativas. O NGF exerce efectos tróficos (mellora a supervivencia) e triópicos (estimula o crecemento) en moitas poboacións neuronais, evita o dano ás células nerviosas. Isto suxeriu que o NGF podería ser un candidato potencial para o tratamento da enfermidade de Alzheimer. Desafortunadamente, o NGF é unha proteína que non atravesa a barreira hematoencefálica e debe ser administrada por vía intracerebral. Desafortunadamente, a inxección directa de NGF no fluído dos ventrículos cerebrais provoca moitos efectos secundarios graves.
Algúns estudos tamén suxiren que substancias do grupo dos inhibidores da fosfodiesterasa pode ser un fármaco eficaz para inhibir o desenvolvemento e reducir os síntomas da enfermidade de Alzheimer. Un grupo de investigadores da Universidade de Columbia, dirixido por Ottavio Arancio e Michael Shelanski, descubriu que o tratamento con rolipram (o medicamento úsase para tratar a depresión nalgúns países) mellora a memoria e a cognición. Ademais, este medicamento é eficaz non só nas fases iniciais da enfermidade, senón tamén en persoas con enfermidade de Alzheimer avanzada. Rolipram é un inhibidor da fosfodiesterasa. A fosfodiesterase é responsable da descomposición da molécula de sinalización cAMP, que estimula o crecemento do tecido nervioso. O rolipram inhibe a degradación do AMPc inhibindo a actividade da fosfodiesterase, o que fai que se acumule no tecido nervioso danado. Como resultado, poden ter lugar os procesos necesarios para rexenerar as células nerviosas danadas.
Ao utilizar o cerebro de forma intensiva, protexémolo dos procesos neurodexenerativos e ao mesmo tempo inducimos a neuroxénese, prolongando así a mocidade da nosa mente e aumentando as posibilidades de manternos intelectualmente aptos durante o resto da nosa vida. Polo tanto, o pensamento dá forma non só á nosa vida, senón tamén á nosa saúde.
Ler máis sobre unha dieta protectora para o Alzheimer!
Texto: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, investigador do Instituto de Farmacoloxía da Academia Polaca de Ciencias de Cracovia
Membro A., Membros AC: Tratamento en neuroloxía. Compendio. Publicado por PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Mellora persistente das funcións sinápticas e cognitivas nun modelo de rato de Alzheimer despois do tratamento con rolipram. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neuroloxía ”PZWL, 2006
Longstsaff A.: Conferencias curtas. Neurobioloxía. Publicado por Polish Scientific Publishers PWN, Varsovia, 2009
Nalepa I: “Sobre as raíces comúns das enfermidades neurodexenerativas” Conferencia “Brain Week”, Cracovia 11 – 17.03. 2002
Szczeklik A .: Enfermidades internas. Medicina Práctica, 2005
Vetulani J.: Perspectivas da terapia da enfermidade de Alzheimer. XX Escola de Inverno do Instituto de Farmacoloxía da Academia Polaca de Ciencias, 2003