O proceso de envellecemento a nivel celular non só se pode deter, senón tamén reverter. Os científicos dos Estados Unidos lograron levar os músculos dun rato de 6 anos ao estado dos músculos dun rato de 60 meses, o que equivale a 40 anos de rexuvenecemento dos órganos dun neno de XNUMX anos. Á súa vez, científicos de Alemaña rexuveneceron o cerebro bloqueando só unha molécula de sinalización.
Un equipo de científicos da Facultade de Medicina de Harvard dirixido polo prof. xenética de David Sinclair, fixo este descubrimento, por así dicir, con motivo da investigación da sinalización intracelular. Prodúcese a través da interacción de moléculas de sinalización. Normalmente son proteínas que, coa axuda de compostos químicos na súa estrutura, transfiren datos dunha zona da célula a outra.
Como se viu durante a investigación, a interrupción da comunicación entre o núcleo celular e as mitocondrias provoca un envellecemento acelerado das células. Non obstante, este proceso pódese reverter: en estudos realizados nun modelo de rato descubriuse que restaurar a comunicación intracelular rexuvenece o tecido e fai que pareza e funcione do mesmo xeito que nos ratos novos.
O proceso de envellecemento na célula, descuberto polo noso equipo, lembra un pouco a un matrimonio: cando é novo, comunícase sen problemas, pero co paso do tempo, cando vive moi preto durante moitos anos, a comunicación cesa gradualmente. Restablecer a comunicación, por outra banda, resolve todos os problemas – dixo o prof. Sinclair.
As mitocondrias atópanse entre os orgánulos celulares máis importantes, con tamaños de 2 a 8 micras. Son o lugar onde, como resultado do proceso de respiración celular, se produce a maior parte do trifosfato de adenosina (ATP) na célula, que é a súa fonte de enerxía. As mitocondrias tamén están implicadas na sinalización celular, o crecemento e a apoptose, e no control de todo o ciclo de vida celular.
Investigación do equipo do prof. O foco de Sinclair estaba nun grupo de xenes chamados sirtuínas. Estes son os xenes que codifican as proteínas Sir2. Participan en moitos procesos continuos nas células, como a modificación postraducional de proteínas, o silenciamento da transcrición xenética, a activación dos mecanismos de reparación do ADN e a regulación dos procesos metabólicos. Un dos xenes codificantes básicos, SIRT1, pode estar, segundo estudos anteriores, activado polo resveratol, un composto químico que se atopa, entre outros, en uvas, viños tintos e algunhas variedades de froitos secos.
O xenoma pódese axudar
Os científicos atoparon un produto químico que a célula pode converter en NAD + que restablece a comunicación entre o núcleo e as mitocondrias mediante a acción adecuada de SIRT1. A rápida administración deste composto permítelle reverter completamente o proceso de envellecemento; lento, é dicir, despois de moito tempo, retardalo significativamente e reduce os seus efectos.
Durante o experimento, os científicos utilizaron o tecido muscular dun rato de dous anos. As súas células foron subministradas cun composto químico que se transformou en NAD +, e comprobáronse os indicadores de resistencia á insulina, relaxación muscular e inflamación. Indican a idade do tecido muscular. Como se viu, despois de xerar NAD + adicional, o tecido muscular dun rato de 2 anos non difería de ningún xeito do dun rato de 6 meses. Sería como rexuvenecer os músculos dun mozo de 60 anos ata o estado dun mozo de 20.
Por certo, o importante papel desempeñado por HIF-1 saíu á luz. Este factor descompónse rapidamente en condicións normais de concentración de osíxeno. Cando hai menos, acumúlase nos tecidos. Isto ocorre a medida que as células envellecen, pero tamén nalgunhas formas de cancro. Isto explicaría por que o risco de padecer cancro aumenta coa idade e ao mesmo tempo demostra que a fisioloxía da formación do cancro é similar á do envellecemento. Grazas a máis investigacións, deberíase reducir o seu risco, di a doutora Ana Gomes do equipo da profe Sinclair.
Actualmente, a investigación xa non está en tecidos, senón en ratos vivos. Científicos da Facultade de Medicina de Harvard queren ver canto poden durar as súas vidas despois de utilizar unha nova forma de restaurar a comunicación intracelular.
Queres atrasar os procesos de envellecemento da pel? Proba un suplemento con coenzima Q10, crema-xel para os primeiros signos de envellecemento ou compra a crema lixeira de espinheiro Sylveco para os primeiros signos de envellecemento da oferta de Medonet Market.
Unha molécula bloquea as neuronas
Pola súa banda, un equipo de científicos do centro alemán de investigación do cancro - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) dirixido polo doutor Any Martin-Villalba, explorou outro aspecto importante do proceso de envellecemento: o descenso da concentración, o pensamento lóxico e a memoria. Estes efectos son causados pola diminución do número de neuronas no cerebro coa idade.
O equipo identificou unha molécula de sinalización no cerebro dun vello rato chamado Dickkopf-1 ou Dkk-1. O bloqueo da súa produción silenciando o xene responsable da súa creación provocou un aumento do número de neuronas. Ao bloquear Dkk-1, soltamos o freo neural, restablecendo o rendemento na memoria espacial ao nivel observado en animais novos, dixo o doutor Martin-Villalba.
As células nai neuronais atópanse no hipocampo e son as responsables da formación de novas neuronas. Moléculas específicas nas proximidades inmediatas destas células determinan a súa finalidade: poden permanecer inactivas, renovarse ou diferenciarse en dous tipos de células cerebrais especializadas: astrocitos ou neuronas. Unha molécula de sinalización chamada Wnt apoia a formación de novas neuronas, mentres que Dkk-1 elimina a súa acción.
Comprobe tamén: Tes acne? Serás novo máis tempo!
Os ratos máis vellos bloqueados con Dkk-1 mostraron case o mesmo rendemento nas tarefas de memoria e recoñecemento que os ratos novos, xa que a súa capacidade para renovar e xerar neuronas inmaduras nos seus cerebros estableceuse nun nivel característico dos animais novos. Por outra banda, os ratos novos sen Dkk-1 mostraron unha menor susceptibilidade ao desenvolvemento de depresión post-estrés que os ratos da mesma idade, pero coa presenza de Dkk-1. Isto significa que ao provocar unha diminución da cantidade de Dkk-1, tamén pode non só aumentar a capacidade de memoria, senón tamén contrarrestar a depresión.
Os científicos din que agora será necesario desenvolver unha serie de probas de inhibidores biolóxicos de Dkk-1 e desenvolver métodos para crear fármacos que permitan o seu uso. Trataríase de fármacos que actúan multilateralmente: por unha banda, contrarrestarían a perda de memoria e capacidades coñecidas polos anciáns e, por outra banda, actuarían como antidepresivos. Debido á importancia do problema, probablemente pasarán uns 3-5 anos antes de que os primeiros medicamentos bloqueadores de Dkk-1 estean no mercado.