Anisocitose: definición, síntomas e tratamentos

Anisocitose é un termo para unha anomalía sanguínea. Falamos de anisocitose cando hai unha diferenza de tamaño entre varias células sanguíneas da mesma liña celular, como os glóbulos vermellos (anisocitose eritrocitaria) e as plaquetas (anisocitose plaquetaria).

Que é a anisocitose

Anisocitosis é un termo usado en hematoloxía cando hai unha anomalía de tamaño entre as células sanguíneas da mesma liña celular como:

  • glóbulos vermellos, tamén chamados glóbulos vermellos ou eritrocitos;
  • plaquetas de sangue, tamén chamados trombocitos.

Anisocitose é un fenómeno de laboratorio caracterizado pola presenza de eritrocitos de tamaño anormal (menos de 6 micras ou maiores de 8 micras) no sangue periférico. Esta condición pódese observar con anemia ferropénica, deficiencia de vitaminas, hemorraxias, etc. A anisocitose diagnostica mediante o exame morfolóxico dun frotis de sangue, así como por un alto índice de ancho de distribución de glóbulos vermellos (RDW). A eliminación da anisocitose realízase como parte do tratamento da enfermidade subxacente.

Cales son os diferentes tipos de anisocitose?

É posible distinguir varias anisocitose segundo a liña celular en cuestión:

  • anisocitose eritrocitaria cando a anomalía afecta aos eritrocitos (glóbulos vermellos);
  • anisocitose plaquetaria, ás veces chamada anisocitose trombocítica, cando a anomalía afecta aos trombocitos (plaquetas sanguíneas).

Dependendo do tipo de anomalía atopada, a anisocitose ás veces defínese como:

  • anisocitose, abreviado máis a miúdo como microcitose, cando as células sanguíneas son anormalmente pequenas;
  • aniso-macrocitose, abreviado máis a miúdo como macrocitose, cando as células sanguíneas son anormalmente grandes.

Como detectar a anisocitose?

A anisocitose é unha anomalía sanguínea identificada durante un hemograma, tamén chamado Fórmula e hemograma (NFS). Levado a cabo tomando unha mostra de sangue venoso, este exame ofrece moitos datos sobre as células sanguíneas.

Entre os valores obtidos durante un reconto sanguíneo, o índice de distribución de glóbulos vermellos (IDR) tamén se denomina índice de anisocitose. Facendo posible avaliar a variabilidade no tamaño dos glóbulos vermellos no torrente sanguíneo, este índice permite identificar a anisocitose dos eritrocitos. Considérase normal cando está entre o 11 e o 15%.

Cales son as causas da anisocitose?

En xeral, anisocitose é un termo usado polos médicos para referirse á anisocitose dos eritrocitos. Con respecto aos glóbulos vermellos, normalmente débese a esta anomalía sanguínea anemia, unha caída anormal do nivel de glóbulos vermellos ou hemoglobina no sangue. Esta deficiencia pode causar complicacións porque os glóbulos vermellos son células esenciais para a distribución de osíxeno no corpo. Presente nos glóbulos vermellos, a hemoglobina é unha proteína capaz de unir varias moléculas de osíxeno (O2) e liberalas nas células.

É posible distinguir varios tipos de anemia causantes de anisocitose eritrocitaria, incluíndo:

  • oanemia por deficiencia de ferro, causada por deficiencia de ferro, que se considera anemia microcítica porque pode provocar anisocitose coa formación de pequenos glóbulos vermellos;
  • anemia por deficiencia de vitaminas, as máis comúns son as anemias por deficiencia de vitamina B12 e as por deficiencia de vitamina B9, que se consideran anemias macrocíticas porque poden causar aniso-macrocitose coa produción de grandes glóbulos vermellos deformados.
  • oanemia hemolítica, caracterizada pola destrución prematura de glóbulos vermellos, que pode ser causada por anomalías xenéticas ou enfermidades.

A anisocitose plaquetaria tamén ten unha orixe patolóxica. A anisocitose plaquetaria pode deberse en particular a síndromes mielodisplásicos (MDS), que constitúen un conxunto de enfermidades por disfunción da medula ósea.

Causas específicas da anisocitose

Fisiolóxico

Non sempre a presenza de anisocitose indica algunha patoloxía. Por exemplo, nos recentemente nados obsérvase macrocitose fisiolóxica. Isto débese á maduración gradual da medula ósea e aos procesos de mitose nas células nai hematopoyéticas. Ao 2º mes de vida, a anisocitose resolve lentamente por si só.

deficiencia de ferro

A causa patolóxica máis común de anisocitose é a deficiencia de ferro. Coa falta de ferro no corpo, hai unha violación da maduración dos eritrocitos, a formación da súa membrana celular e a formación de hemoglobina. Como resultado, o tamaño dos glóbulos vermellos diminúe (microcitose). Cunha falta pronunciada de ferro, o contido total de hemoglobina no sangue diminúe e desenvólvese a anemia por deficiencia de ferro (IDA).

Xunto coa anisocitose, a hipocromia ocorre con moita frecuencia, é dicir, a redución da saturación de hemoglobina dos eritrocitos. A anisocitose, xunto con outros cambios nos índices de eritrocitos (MCV, MCH, MCHC), pode preceder ao desenvolvemento da IDA, na chamada deficiencia de ferro latente.

Ademais, a anisocitose pode persistir ao inicio da suplementación con ferro para o tratamento da anemia ferropénica. Ademais, ten un carácter bastante específico: hai un gran número de microcitos e macrocitos no sangue, polo que o histograma da distribución dos eritrocitos ten un aspecto característico de dous picos.

Causas da deficiencia de ferro:

  • Factor alimentario.
  • Infancia, adolescencia, embarazo (períodos de maior necesidade de ferro).
  • Menstruación profusa e prolongada.
  • Perda de sangue crónica: úlcera péptica do estómago ou duodeno, hemorróidas, diátese hemorráxica.
  • Condición despois da resección do estómago ou dos intestinos.
  • Trastornos xenéticos do metabolismo do ferro: atransferrinemia hereditaria.
Toma de mostras de sangue para investigación
Toma de mostras de sangue para investigación

Deficiencia de vitamina B12 e ácido fólico

Outra causa da anisocitose, a macrocitose, é a deficiencia de B12 con ácido fólico, e con moita frecuencia obsérvase unha deficiencia de vitaminas articulares. Isto débese ás súas reaccións metabólicas próximas. A falta de B12 impide a transición do ácido fólico a unha forma activa de coenzima. Este fenómeno bioquímico chámase trampa de folato.

A falta destas vitaminas leva a unha violación das bases de purina e pirimidina (os principais compoñentes do ADN), que afecta principalmente ao traballo da medula ósea, como órgano coa maior actividade de proliferación celular. Xorde un tipo megaloblástico de hematopoiese: células non totalmente maduradas con elementos do núcleo celular, aumento da saturación da hemoglobina e aumento do tamaño entran no sangue periférico, é dicir, a anemia é de natureza macrocítica e hipercrómica.

As principais causas da deficiencia de B12:

  • Dieta estrita e exclusión de produtos animais.
  • gastrite atrófica.
  • Gastrite autoinmune.
  • Resección do estómago.
  • Deficiencia hereditaria do factor intrínseco Castelo.
  • Malabsorción : enfermidade celíaca, enfermidade inflamatoria intestinal.
  • Infestacións de vermes: difilobotríase.
  • Defecto xenético da transcobalamina.

Non obstante, pode ocorrer unha deficiencia illada de folato. Nestes casos, o único cambio patolóxico no sangue pode ser a anisocitose (macrocitose). Isto atópase principalmente no alcoholismo, xa que o alcohol etílico retarda a absorción de folato no tracto gastrointestinal. Ademais, a falta de ácido fólico e a posterior macrocitose prodúcese en pacientes que toman anticonceptivos orais durante moito tempo, en mulleres embarazadas.

Talasemia

Nalgúns casos, a anisocitose (microcitose), xunto coa hipocromía, poden ser signos de talasemia, un grupo de enfermidades caracterizadas por unha anomalía xenética na síntese das cadeas de globina. Dependendo da mutación dun determinado xene, hai unha falta dalgunhas cadeas de globina e un exceso doutras (cadeas alfa, beta ou gamma). Debido á presenza de moléculas de hemoglobina defectuosas, os glóbulos vermellos diminúen de tamaño (microcitose) e a súa membrana é máis susceptible á destrución (hemólise).

Microsferocitose hereditaria

Na enfermidade de Minkowski-Chofard, debido a unha mutación do xene que codifica a formación de proteínas estruturais da membrana dos eritrocitos, a permeabilidade da súa parede celular aumenta nos glóbulos vermellos e acumúlase auga neles. Os eritrocitos diminúen de tamaño e vólvense esféricos (microsferocitos). A anisocitose nesta enfermidade adoita combinarse coa poiquilocitose.

Anemias sideroblásticas

Moi raramente, a anisocitose pode deberse á presenza de anemia sideroblástica, unha condición patolóxica na que a utilización do ferro está prexudicada, mentres que o contido de ferro no corpo pode ser normal ou mesmo elevado. Causas da anemia sideroblástica:

  • Síndrome mielodisplásico (causa máis común).
  • Tomar medicamentos que perturben o metabolismo da vitamina B6.
  • Intoxicación crónica por plomo.
  • Mutación do xene ALAS2.

Diagnostics

A detección da conclusión "anisocitose" en forma de análise de sangue require un chamamento para un médico xeral para determinar a causa desta condición. Na cita, o médico recolle unha historia detallada, revela a presenza de queixas características da anemia (debilidade xeral, mareos, deterioración da concentración, etc.). Aclara se o paciente está tomando algún medicamento de forma continuada.

Durante un exame obxectivo, chámase a atención sobre a presenza de síntomas clínicos da síndrome anémica: palidez da pel e das mucosas, presión arterial baixa, aumento da frecuencia cardíaca, etc. Para a anemia hemolítica hereditaria, a presenza de signos de deformación do óso. o esqueleto é característico.

Están programados estudos adicionais:

  • Análise xeral de sangue. No KLA, o indicador do analizador hematolóxico, que reflicte a presenza de anisocitose, é RDW. Non obstante, pode ser erróneamente elevado debido á presenza de aglutininas frías. Polo tanto, é obrigatorio un exame microscópico dun frotis de sangue. Ademais, a microscopía pode detectar signos de deficiencia de B12 (corpos Jolly, aneis de Kebot, hipersegmentación de neutrófilos) e outras inclusións patolóxicas (granularidade basófila, corpos de Pappenheimer).
  • Química do sangue. Nunha proba de sangue bioquímica, compróbase o nivel de ferro sérico, ferritina e transferrina. Tamén se poden observar marcadores de hemólise: aumento da concentración de lactato deshidroxenase e bilirrubina indirecta.
  • Investigación inmunolóxica. Se se sospeita dunha lesión autoinmune do tracto gastrointestinal, realízanse probas para detectar anticorpos contra as células parietais do estómago, anticorpos contra a transglutaminase e gliadina.
  • Detección de hemoglobina anormal. No diagnóstico da talasemia realízase a electroforese da hemoglobina en película de acetato de celulosa ou a cromatografía líquida de alta resolución.
  • Diagnóstico da microesferocitose. Para confirmar ou excluír a microesferocitose hereditaria, a resistencia osmótica dos eritrocitos e a proba EMA realízanse mediante o colorante fluorescente eosina-5-maleimida.
  • investigación parasitolóxica. En caso de sospeita de difilobotríase, prescríbese a microscopía dunha preparación fecal nativa para buscar ovos dunha tenia ancha.

Ás veces é necesario realizar un diagnóstico diferencial entre IDA e talasemia menor. Isto xa se pode facer mediante unha análise xeral de sangue. Para iso calcúlase o índice de Mentzer. A relación entre o MCV e o número de glóbulos vermellos superior a 13 é típica para a IDA, menos de 13 para a talasemia.

Examinando un frotis de sangue
Examinando un frotis de sangue

Cales son os síntomas da anisocitose?

Os síntomas da anisocitose son os da anemia. Aínda que hai diferentes formas e orixes da anemia, obsérvanse con frecuencia varios síntomas característicos:

  • unha sensación de fatiga xeral;
  • falta de aire
  • palpitacións;
  • debilidade e mareo;
  • palidez;
  • dores de cabeza.
Que é o manexo da anemia hipocrómica da anisocitose?-Dr. Surekha Tiwari

O tratamento da anisocitose depende da causa da anomalía. No caso de anemia por deficiencia de ferro ou anemia por deficiencia de vitaminas, pódese recomendar a suplementación nutricional para tratar a anisocitose.

Tratamento da anisocitose

Terapia conservadora

Non hai corrección illada da anisocitose. Para eliminalo, é necesario o tratamento da enfermidade subxacente. Cando se detectan deficiencias de vitaminas e microelementos, a primeira etapa da terapia é a cita de unha dieta coa inclusión de alimentos ricos en ferro, vitamina B12 e ácido fólico. Tamén están dispoñibles os seguintes tratamentos:

  • Corrección farmacolóxica da deficiencia de ferro. Os preparados de ferro úsanse para tratar a IDA e a deficiencia de ferro latente. Dáse preferencia ao ferro ferroso, xa que ten unha maior biodisponibilidade. Non obstante, se o paciente ten úlcera péptica, recoméndanse preparados que conteñan ferro férrico, xa que son menos irritantes para a mucosa gastrointestinal.
  • Terapia vitamínica. A vitamina B12 prescríbese en forma inxectable. Un aumento no número de reticulocitos no día 7-10 desde o inicio da administración do medicamento indica a eficacia do tratamento. O ácido fólico tómase en forma de comprimidos.
  • Loita contra a hemólise. Glucocorticoides e inmunoglobulina intravenosa úsanse para deter a hemólise. A hidroxiurea úsase para previr crises hemolíticas.
  • Desparasitación. Para eliminar unha tenia ampla, úsanse medicamentos de quimioterapia específicos: derivados da pirazinisoquinolina, que causan a contracción espástica dos músculos dos helmintos, o que leva á súa parálise e morte.
  • Transfusións de sangue . A base do tratamento da talasemia, microsferocitose hereditaria son transfusións regulares de sangue enteiro ou masa de eritrocitos, que depende da gravidade da anemia.

Cirurxía

A ineficacia da terapia conservadora para a enfermidade de Minkowski-Chauffard ou a talasemia é unha indicación para a eliminación completa do bazo. esplenectomía total . A preparación para esta operación debe incluír necesariamente vacinación contra o pneumococo , meningococo e Haemophilus influenzae. En casos raros de difilobotríase, co desenvolvemento de obstrución intestinal, cirurxía realízase (laparoscopia, laparotomía), seguida da extracción dunha tenia ampla.

Literatura
1. Anemia (clínica, diagnóstico, tratamento) / Stuklov NI, Alpidovsky VK, Ogurtsov PP – 2013.
2. Anemia (da A á Z). Directrices para médicos / Novik AA, Bogdanov AN – 2004.
3. Diagnóstico diferencial da anemia non asociada ao metabolismo do ferro / NA Andreichev // Revista médica rusa. – 2016. – T.22(5).
4. Estados de deficiencia de ferro e anemia ferropénica / NA Andreichev, LV Baleeva // Boletín de medicina clínica moderna. – 2009. – V.2. - AT 3.

1 Comentario

  1. super explicación, multumesc!

Deixe unha resposta