O termo "ateroxénico" refírese a substancias ou factores capaces de producir un ateroma, ou depósito de placas formadas por colesterol LDL, células inflamatorias e cuncha fibrosa. Este fenómeno é particularmente perigoso se a arteria irriga un órgano vital como o corazón ou o cerebro. É a causa da maioría das enfermidades cardiovasculares, incluído o ictus e o infarto de miocardio. A súa prevención primaria consiste na adopción de mellores hábitos hixiénicos e alimentarios. Ofrécese prevención secundaria aos pacientes que xa presentan síntomas ou complicacións. Neste caso, o obxectivo é reducir o risco dunha nova complicación, no mesmo territorio ou noutro territorio vascular.

O termo "ateroxénico" fai referencia a substancias ou factores capaces de producir un ateroma, é dicir, un depósito de placas formado por lípidos, células inflamatorias, células musculares lisas e tecido conxuntivo. Estas placas únense ás paredes internas das arterias medianas e grandes, en particular ás do corazón, o cerebro e as pernas, e levan a unha modificación local do aspecto e da natureza destas paredes. 

A deposición destas placas pode provocar complicacións graves, como enfermidades das arterias coronarias, causando:

• engrosamento e perda de elasticidade da parede arterial (aterosclerose);
• unha diminución do diámetro da arteria (estenose). Este fenómeno pode alcanzar máis do 70% do diámetro da arteria. Isto chámase estenose axustada;
• bloqueo parcial ou total da arteria (trombose).

Falamos dunha dieta ateroxénica para designar unha dieta rica en graxas, como a dieta occidental que é particularmente rica en graxas saturadas e ácidos graxos trans tras a hidroxenación dos ácidos graxos por procesamento industrial.

O desenvolvemento de placas ateromatosas pode deberse a varios factores, pero a principal causa é o exceso de colesterol no sangue ou a hipercolesterolemia. De feito, a creación de placa ateromatosa depende do equilibrio entre a inxestión dietética de colesterol, o seu nivel circulante e a súa eliminación.

Ao longo da vida, unha serie de mecanismos crearán primeiro brechas na parede arterial, en particular nas áreas de bifurcación:

• hipertensión arterial que, ademais da súa acción mecánica sobre a parede, modifica o fluxo intracelular de lipoproteínas;
• substancias vasomotoras, como a anxiotensina e as catecolaminas, que logran expoñer o coláxeno subendotelial;
• substancias hipoxiantes, como a nicotina, que causan angustia celular levando á propagación das unións intercelulares.

Estas violacións permitirán o paso á parede arterial de pequenas lipoproteínas como as lipoproteínas HDL (Lipoproteínas de Alta Densidade) e LDL (Lipoproteínas de Baixa Densidade). O colesterol LDL, a miúdo denominado "colesterol malo", presente no torrente sanguíneo pode acumularse. Crea así as primeiras lesións precoces, chamadas estrías lipídicas. Trátase de depósitos que forman rutas lipídicas elevadas na parede interna da arteria. Pouco a pouco, o colesterol LDL vaise oxidando alí e faise inflamatorio para a parede interna. Para eliminalo, este último recluta macrófagos que están cheos de colesterol LDL. Ademais de calquera mecanismo regulador, os macrófagos fanse voluminosos, morren por apoptose mentres permanecen atrapados localmente. Os sistemas normais de eliminación de restos celulares non podendo intervir, acumúlanse na placa de ateroma que medra paulatinamente. En resposta a este mecanismo, as células musculares lisas da parede vascular migran cara á placa nun intento de illar este grupo de células inflamatorias. Formarán unha masa fibrosa formada por fibras de coláxeno: o conxunto forma unha placa máis ou menos ríxida e estable. En determinadas condicións, os macrófagos da placa producen proteases capaces de dixerir o coláxeno producido polas células do músculo liso. Cando este fenómeno inflamatorio se fai crónico, a acción das proteases sobre as fibras favorece o refinamento da soleira que se fai máis fráxil e pode romperse. Neste caso, a parede interna da arteria pode racharse. As plaquetas sanguíneas agréganse cos restos celulares e os lípidos acumulados na placa para formar un coágulo, que ralentizará e logo bloqueará o fluxo sanguíneo.

O fluxo de colesterol no corpo é proporcionado polas lipoproteínas LDL e HDL que transportan o colesterol, desde os alimentos no sangue, dende o intestino ata o fígado ou as arterias, ou desde as arterias ata o fígado. Por iso, cando queremos avaliar o risco ateroxénico, dosificamos estas lipoproteínas e comparamos as súas cantidades:

• Se hai moitas lipoproteínas LDL, que levan o colesterol ás arterias, o risco é alto. É por iso que o colesterol LDL chámase ateroxénico;
• Este risco redúcese cando o nivel sanguíneo das lipoproteínas HDL, que aseguran o retorno do colesterol ao fígado onde se procesa antes de ser eliminado, é elevado. Así, o HDL-HDL-colesterol cualifícase como cardioprotector cando o seu nivel é elevado, e como factor de risco cardiovascular cando o seu nivel é baixo.

O engrosamento das placas ateromatosas pode interferir gradualmente co fluxo sanguíneo e provocar a aparición de síntomas localizados:

• dor;
• mareos;
• falta de aire;
• inestabilidade ao camiñar, etc.

As graves complicacións da aterosclerose xorden da ruptura das placas ateroscleróticas, o que orixina a formación dun coágulo ou trombo, que bloquea o fluxo sanguíneo e provoca isquemia, cuxas consecuencias poden ser graves ou mortais. As arterias de diferentes órganos poden verse afectadas:

• enfermidade das arterias coronarias, no corazón, con angina ou angina de peito como síntoma, e risco de infarto de miocardio;
• carótidas, no pescozo, con risco de accidente cerebrovascular (ictus);
• a aorta abdominal, debaixo do diafragma, con risco de rotura do aneurisma;
• as arterias dixestivas, no intestino, con risco de infarto mesentérico;
• as arterias renais, a nivel do ril, con risco de infarto renal;
• as arterias dos membros inferiores cun síntoma de coxea dos membros inferiores.

Ademais da herdanza, o sexo e a idade, a prevención da formación de placas ateromatosas depende da corrección dos factores de risco cardiovascular:

• control de peso, hipertensión arterial e diabetes;
• deixar de fumar;
• actividade física regular;
• adopción de hábitos alimentarios saudables;
• limitación do consumo de alcohol;
• xestión do estrés, etc.

Cando a placa ateromatosa é insignificante e non produciu un impacto, esta prevención primaria pode ser suficiente. Se estas primeiras medidas fallan, cando a placa evolucionou, pódese recomendar un tratamento farmacolóxico. Tamén se pode prescribir de inmediato se hai un alto risco de complicacións. Recoméndase sistemáticamente para a prevención secundaria despois dun primeiro evento cardiovascular. Este tratamento farmacolóxico inclúe:

• fármacos antiplaquetarios, como a aspirina en pequenas doses, para diluír o sangue;
• fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos, ezetimiba, colestiramina, sós ou en combinación) co obxectivo de reducir os niveis de colesterol malo, normalizar os niveis de colesterol e estabilizar as placas ateromatosas.

Ante as placas ateromatosas avanzadas con estenose axustada, pódese considerar a revascularización por anxioplastia coronaria. Isto permite dilatar a zona ateromatosa grazas a un globo inflado no lugar na arteria con isquemia. Para manter a abertura e restaurar o fluxo sanguíneo, instálase un pequeno dispositivo mecánico chamado stent e déixase no seu lugar.